למרות שכיום זעזוע מוח מוכר כבעיה רפואית רצינית, העובדה שמדובר בבעיה שאינה קטלנית גרמה לכך שאפיון הפתופיזיולוגיה שעומדת בבסיס הבעיה אופיינה באופן חלקי. הסקה בנוגע לשינויים הנוירופתולוגיים הפוטנציאלים נעשתה על סמך שיטות לא פולשניות או נתיחות לאחר המוות במקרים של פגיעה טראומתית חמורה (TBI – traumatic brain injury).

במחקר הנוכחי, נעשה שימוש במודל של חזירים עם פגיעת ראש של תאוצה סיבובית המבוססת על זעזוע מוח בבני אדם על מנת לבחון את שלמות מחסום הדם-מוח (BBB-blood brain barrier) לאחר פגיעה בהקשר של פגיעה מפושטת באקסונים ותגובה של תאי גליה.

החוקרים בדקו את הרלוונטיות הקלינית של הממצאים שעלו במודל החזירים באמצעות השוואה מול שינויים פתולוגיים שנצפו בבני אדם שחוו TBI חמור, במקרים בהם היה ניתן לבצע נתיחה לאחר המוות.

תוצאות המחקר הראו ש-6-72 שעות לאחר פגיעת הראש בחזירים, ניתן היה לראות כי קיימת הפרעה באזורים רבים של ה-BBB, אשר הודגמה באמצעות דליפה של חלבונים, פיברינוגן ונוגדני G מהסרום, בהיעדר המצאות של דימום או פתולוגיה מקומית אחרת.

ההפרעה ב-BBB  תאמה באופן הפיזור שלה לפגיעה הביומכנית. למשל, חלבוני סרום אשר יצאו מכלי הדם נצפו בעיקר במרווחים בין אזורים של רקמות עם מאפיינים שונים, כולל בגבול בין החומר הלבן לאפור, מסביב לחדרי המוח ומתחת לקרום הפיה.

בנוסף, נמצאה חפיפה משמעותית של פגיעה ב-BBB עם אזורים בהם הייתה פגיעה באקסונים בחומר הלבן. החוקרים מצאו גם כי הייתה ספיגה תאית מוגברת של חלבונים מהדם באסטרוציטים (חיוביים ל-GFAP) ובנוירונים (חיוביים ל-MAP-2), אך לא בתאי מיקרוגליה (חיוביים ל-IBA1).

כאשר החוקרים ביצעו השוואה מקבילה למקרים של TBI חמור בבני אדם, נמצאו דפוסים דומים של דליפת חלבונים וספיגתם מחדש ע"י תאי גליה, אך במידה נרחבת הרבה יותר ממה שנצפה במודלים של החזירים, כנראה כתוצאה מחומרת הפגיעה.

מסקנות המחקר מציעות שפגיעה ב-BBB מהווה מאפיין פתולוגי חדש ובעל חשיבות באפיון של זעזועי מוח.

מקור: 

Johnson, V.E. et al. (2018) Acta Neuropathologica 135,5.

https://link.springer.com/article/10.1007/s00401-018-1824-0

נושאים קשורים:  מחקרים,  פגיעות מוח,  זעזוע מוח,  מחסום דם מוח,  פיברינוגן,  גליוזיס,  ביומכניקה